I. KONSEP DASAR MEDIS
A. Defenisi
Sindrom nefrotik merupakan gangguan klinis ditandai oleh :
1.Peningkatan protein dalam urin secara bermakna (proteinuria).
2.Penurunan albumin dalam darah (hipoalbuminemia).
3.Edema
4.Serum kolesterol yang tinggi dan lipoprotein densitas rendah (hiperlipidemia).
Tanda-tanda tersebut dijumpai disetiap kondisi yang sangat merusak membran kapiler glomerulus dan menyebabkan peningkatan permeabilitas glomerulus.
B.Etiologi
Sebab yang pasti tentang penyakit sindrom nefrotik belum di ketahui. Akhir-akhir ini hanya dianggap sebagai suatu ”autoimmune disease” atau suatu penyakit anti imun, jadi merupakan suatu reaksi antigen-antibody.
Umumnya para ahli membagi etiologinya dalam beberapa bagian, yaitu :
1.Sindrom Nefrotik Bawaan
Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal. Gejalanya adalah edema pada masa neonatus. Sindrom nefrotik jenis ini resisten terhadap semua pengobatan. Salah satu cara yang bisa dilakukan adalah pencangkokan ginjal pada masa neonatus namun tidak berhasil. Prognosis buruk dan biasanya penderita meninggal dalam bulan-bulan pertama kehidupannya.
2.Sindrom Nefrotik Sekunder
Disebabkan oleh :
a)Malaria kuartana atau parasit lain.
b)Penyakit kolagen seperti lupus eritematosus diseminata, purpura anafilaktoid.
c)Glumeronefritis akut atau glumeronefritis kronis, trombisis vena renalis.
d)Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, sengatan lebah, air raksa.
e) Amiloidosis, penyakit sel sabit, hiperprolinemia, nefritis membranoproliferatif hipokomplementemik.
3. Sindrom Nefrotik Idiopatik
Berdasarkan histopatologis yang tampak pada biopsi ginjal dengan pemeriksaan mikroskop biasa dan mikroskop elektron, Churg dkk membagi dalam 4 golongan yaitu: kelainan minimal, nefropati membranosa, glumerulonefritis proliferatif dan glomerulosklerosis fokal segmental.
C.PATOFISIOLOGI
1.Proteinuria disebabkan peningkatan permaebilitas kapiler terhadap protein akibat kerusakan glomelurus yang diakibatkan oleh beberapa faktor seperti reaksi alergi pada pengkonsumsian obat. Dalam keadaan normal membran basal glomerulus mempunyai mekanisme penghalang untuk mencegah kebocoran protein yaitu berdasarkan ukuran molekul dan muatan listrik. Proteinuria dibedakan selektif dan non selektif berdasarkan ukuran molekul yang keluar melalui urine. Proteinuria selektif apabila yang protein keluar terdiri dari molekul kecil misalnya albumin, sedangkan non selektif bila protein yang keluar terdiri dari molekul besar misalnya imunoglobulin. Selektifitas ini di tentukan oleh struktur membran basal glomerulus.
2.Hipoalbuminemia disebabkan oleh proteunuria masif dengan akibat penurunan tekanan onkotik plasma. Keadaan ini menyebabkan terjadi ekstravasasi cairan menembus cairan kapiler dari ruang intravaskuler ke ruang interstitiel yang menyebabkan edema. Penurunan volume plasma atau volume sirkulasi efektif merupakan stimulasi timbulnya retensi air dan natrium renal. Untuk mempertahankan tekanan onkotik plasma maka hati berusahah meningkatkan sintesisi albumin, tapi tidak berhasil. Diet protein dapat meningkatkan sintesis albumin hati, tetapi dapat mendorong peningkatan eksresi albumin melalui urin.
3.Edema pada simdrom nefrotik dapat diterangkan dengan teori underfill dan overfill, hipoalbuminemia merupakan faktor utama terjadi edema. Hipoalbumineamia menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma sehingga cairan bergeser dari iintra vaskuler ke jaringan interstitium. Akibat penurunan tekanan onkotik plesma dan bergesernya cairan plasma terjasi hipovolemia, dan ginjal melakukan kompensasi peningkatan retensi natrium dan air. Mekanisme ini memperbaiki volume intravaskuler tapi juga akan mengeksaserbasi terjadinya hipoalbuminemia sehingga edema terlanjut. Teori overfill, menjelaskan bahwa retensi natrium adalah defekrenal utama.Retensi natrium oleh ginjal menyebabkan cairan ekstraseluler meningkat sehingga terjadi edema. Penurunan laju filtrasi glomerulus juga akan menambah retensi natrium dan edema.
4.Hiperlipidemia
Kolestrol serum, verylow density lipoprotein (VLDL), low density lipoprotein (LDL), trigliserida meningkatkan sedangkan high density glipoprotein (HDL) dapat meningkatkan, normal atau menurun. Hal ini meningkatkan sintesis lipid di hepar dan penurunan katabolisme di perifer. Peningkatan sintesis lipoprotein lipid di stimulasi oleh penurunan albumin serum dan penurunan tekanan onkotik.
D.MANIFESTASI KLINI
Manifestasi klinik yang biasa timbul pada anak dengan sindrom nefrotik adalah
1.Berat badan meningkat
2.Pembengkakan pada wajah, terutama disekitar mata
3.Edema anasarka
4.Pembengkakan pada labia / skrotum
5.Asites
6.Diare, nafsu makan menurun, absorbsi usus menurun edema pada mukosa usus
7.Volume urine menurun, kadang – kadang berwarna pekat dan berbusa
8.Kulit pucat
9.Anak menjadi iritabel, mudah lelah / letargi
10.Celulitis, pneumonia, peritonitis atau adanya sepsis
11.Azotemia
12.TD biasanya normal / naik sedikit
E.PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Selain proteinuria masif, sedimen urin biasanya normal. Bila terjadi hematuria mikroskopik (>20 eritrisit/LPB) dicurigai adanya lesi glomerular (mis sklerosis glomerulus fokal). Albumin plasma rendah dan lipid meningkat. IgM dapat meningkat, sedangkan IgG turun. Komplemen serum normal dan tidak ada kriodlobulin.
1. Uji Urine
a). Albumin
Kualitatif : ++ sampai +++
Kuantitatif : > 50 mg/kgBB/hari (diperiksa menggunakan reagen ESBACH)
b). Sedimen : oval fat bodies : epitel sel yang mengandung butir-butir lemak, kadang-kadang dijumpai eritrosit, leukosit, toraks hialin, dan toraks eritrosit.
2. Uji Darah
Albumin serum – menurun
Kolesterol serum – meningkat
Hemoglobin dan hematokrit – meningkat
Laju endap darah (LED) – meningkat
Elektrolit serum – bervariasi dengan keadaan penyakit perorangan
3.Uji Diagnostik
Biopsi ginjal merupakan uji diagnostik yang tidak dilakukan secara rutin.
Dilakukannya pemeriksaan urin dan darah untuk memastikan protrinuria, proteinemia, hipoalbuminemia, dan hiperlipidemia. Diperikasa fungsi ginjal dan hematuria. Biasanya ditemukan penurunan kalsium plasma. Diagnosis pasti melalui biopsi ginjal.
F.KOMPLIKASI
Komplikasi sindrom nefrotik adalah hiperlipidemia dan hipertensi, yang dapat menjadi pencetus aterosklerosis jika terjasi berlarut-larut. Terdapat juga kemungkinan peningkatan infeksi yang dapat disebabkan oleh hilangnya imunoglobulin dalam urine.
Komplikasi sindrom nefrotik mencakup infeksi (akibat defesiensi respons imun), tromboembolisme (terutama vena renal), emboli pulmoner, dan peningkatan terjadinsya aterosklerosis, hipovolemia, hilangnya protein dalam urin dan dehidrasi.
G. PENATALAKSANAAN
1.Prisipnya supportive
2.Anak dipertahankan dalam keadaan bed rest namun aktivitasnya tidak dibatasi pada fase remesi
3.Infeksi akut dengan pemberian antibiotik yang sesuai
4.Memberikan diet yang sesuai membatasi garam
5.Intake tinggi proteindikurangi gagal ginjal & azotemia
6.Terapi kortikosteroid :
a)Dimulai dini pada saat anak didiognosis NS
b)Pemberian secara oral dalam dosis 2 mg/kg BB = 10 hari – 2 mgg sampai urine bebas dari protein
c)Perhatikan Efek Samping yang terjadi seperti Growth Retardation, katarak, obesitas, hypertensi, perdarahan GI, infeksi
7.Terapi imunosupresant
a)Memungkinkan mengurangi relaps dan memberikan tahap remisi dalam jangka waktu yang lama
b)Misalnya pemberian cyclophos phamide yang digabung dengan prednison 2-3 bulan
8.Pemberian diuretic
a)Furosemid yang dikombinasi dengan metolazone
b)Plasma expander seperti “ salt poor human albumin “
II. KONSEP DASAR KEPERAWATAN
A.PENGKAJIAN
Pengkajian merupakan langkah awal dari tahapan proses keperawatan. Dalam mengkaji, harus memperhatikan data dasar pasien. Keberhasilan proses keperawatan sangat tergantung pada kecermatan dan ketelitian dalam tahap pengkajian.
Pengkajian yang perlu dilakukan pada klien anak dengan sindrom nefrotik (Donna L. Wong,200 : 550) sebagai berikut :
1.Lakukan pengkajian fisik termasuk pengkajian luasnya edema
2.Dapatkan riwayat kesehatan dengan cermat, terutama yang berhubungan dengan penambahan berat badan saat ini, disfungsi ginjal.
3.Observasi adanya manifestasi sindrom nefrotik :
a)Penambahan berat badan
b)Edem
c)Wajah sembab : Khususnya di sekitar mata, timbul pada saat bangun pagi, dan berkurang di siang hari
d)Pembengkakan abdomen (asites)
e)Kesulitan pernafasan (efusi pleura)
f)Pembengkakan labial (scrotal)
g)Edema mukosa usus yang menyebabkan :
1). Diare
2). Anoreksia
3). Absorbsi usus buruk
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI
1.Kelebihan volume cairan berhubungan.dengan akumulasi cairan pada jaringan tubuh
Tujuan : Gejala akumulasi cairan tidak terjadi
Kriteria Evaluasi :
Anak tidak mengalami/menunjukkan adanya tanda-tanda kekurangan volume cairan ditandai dengan penurunan edema dan urine output 1 – 2 ml/kg/jam.
Intervensi :
a)Timbang BB setiap hari pada waktu yang sama, gunakan timbangan yang sama dan pakaian yg sama
Rasional : Berat badan adalah indicator akurat tentang status cairan
bMonitor intake dan output
Rasional : Perlu untuk menentukan fungsi ginjal , kebutuhan pengantian cairan dan penurunan resiko kelebihan cairan
c)Batasi pemasukan sodium selama fase edema
Rasional : Untuk mengurangi retensi cairan
d)Atur pemberian duretik order
Rasional : Untuk menghambat reabsorbsi natrium
e)Kolaborasi pemberian kortikosteroid sesuai kebutuhan
Rasional : Untuk mengurangi eksresi protein dalam urine
f)Kaji status/keadaan integritas kulit
Rasional : Memberikan informasi dasar sirkulasi kulit dan masalah yang disebabkan oleh edema
2.Risiko tinggi defisit volume cairan (intravaskular) berhubungan.dengan kehilangan cairan, protein & edema
Tujuan : Akan menunjukan tidak adanya kejadian kehilangan cairan intravaskular atau syok hipovolemik
Kriteria. hasil :
Tanda – tanda syok hipovolemik tidak ada
Intervensi :
a)Monitor tanda-tanda vital
Rasional : Untuk mendeteksi tanda-tanda fisik dari penurunan cairan
b)Mengkaji frekuensi dan kualitas nadi
Rasionai : Untuk mengetahui tanda syok hipovolemik
c)Mengukur tekanan darah
Rasional : Untuk mendeteksi syok hipovolemik
d)Laporkan kejadian-kejadian yang tidak normal
Rasional : Mempercepat tindakan perawatan
e)Kolaborasi pemberian salt – poor albumin
Rasional : Sebagai plasma expander
3.Resiko tinggi infeksi berhubungan.dengan pertahanan tubuh yang menurun, cairan overload
Tujuan :
Infeksi tidak terjadi
Kriteria hasil :
Tanda-tanda infeksi tidak ada, Anak dan keluarga akan menggunakan kegiatan - kegiatan yang meningkatkan kesehatan
Intervensi :
a)Lindungi anak dari orang yang terkena infeksi
Rasionai : Untuk meminimalkan masuknya organisme
bTempatkan anak diruangan non infeksi
Batasi kontak langsung dengan orang yang menderita infeksi
Ajarkan pengujung untuk mencegah infeksi seperti : cuci tangan
c)Gunakan tehnik aseptic pada setiap tindakan
d)Pertahankan anak dalam keadaan hangat dan kering
Rasional : Anak mudah terserang ISPA
a)Monitor temperature
Rasionai : Deteksi awal dari infeksi, Memberikan informasi lebih dini untuk intervensi lanjut
4.Gangguan Perfusi jaringan b/d hipertensi
Kriteria Evaluasi :
Anak dapat mempertahankan jaringan perfusi yang normal, ditandai dengan TD dalam batas normal, tidak ada sakit kepala dan kejang, capilary refill time 3–5 detik.
Intervensi :
a)Monitor TD setiap 4 jam
Rasional : Memberikan gambaran yang lengkap tentang masalah vaskuler
b)Perhatikan tindakan pencegahan pada saat kejang :
•Awasi kebersihan jalan nafas, sediakan alat suction
•Pasang stiker/tanda diatas kepala tempat tidur agar staf medis siaga saat anak mengalami kejang.
•Dokumentasikan status kejang anak pada chart.
Rasional : Memberi petunjuk bagi petugas dalam bertindak dan merupakan pertanggung gugatan tindakan yang telak diberikan.
c)Atur Pemberian anti hipertensi setiap order
Rasional : Respon terhadap terapi obat tergantung pada individu dan efek sinergis obat, maka penting untuk menggunakan obat sesuai dosis dan umur pasien.
5.Nutrisi kurang dari kebutuhan b/d proses penyakit
Kriteria Evaluasi :
Anak akan menunjukkan perbaikan status nutrisi ditandai dengan porsi makan dihabiskan sedikitnya 80%
Intervensi :
a)Tawarkan makanan dalam porsi kecil tapi sering
Rasional : Meminimalkan anoreksia dan mual
b)Sajikan makanan kesukaan anak selama pembatasan pola makan
Rasional : Dapat meningkatan nafsu makan
c)Kolaborasi pemberian obat penambah nafsu makan
Rasional : Dapat merangsang pusat saraf pada otak sehingga akan menimbulkan nafsu makan pada anak
6.Kurang pengetahuan b/d kurangnya informasi, interpretasi yang salah terhadap penyakit
Kriteria Evaluasi :
Orangtua dapat memahami tentang penyakit anaknya
Intervensi :
a)Kaji pengetahuan orangtua tentang penyakit dan keperawatannya.
Rasional : Memberikan dasar pengetahuan dimana pasien dapat memilih informasi.
b)Jelaskan pada orangtua pentingnya memper tahankan diit/pembatasan sodium.
Rasional : Nutrisi adekuat perlu untuk meningkatkan penyembuhan / regenerasi sel jaringan dan kepatuhan pada pembatasan dapat memperberat penyakit.
c)Jelaskan pada orangtua anak mungkin anak akan mengalami perubahan mood dan meningkat nya iritabilitas. Yakinkan bahwa hal ini normal.
Rasional : Orang tua pasien dapat melihat bahwa kehidupannya tidak harus berubah akibat penyakit
d)Anjurkan orang tua untuk membatasi aktifitas anak tidak sampai kelelahan.
Rasional : Sindrom Nefrotik memerlukan pembatasan aktifitas / merasa lelah untuk periode jangka panjang selama fase penyembuhan , memerlukan penghematan energi.
.jpg)
0 comments:
Post a Comment